Resumen

Os micronutrientes classificados com relevância clínica são as vitaminas ou os oligoelementos que sendo necessários em pequenas quantidades, quando excluídos da dieta, originam situações de deficiência, a qual é revertida quando os nutrientes são novamente fornecidos.
As vitaminas e os oligoelementos são nutrientes essenciais que actuam como coenzimas e cofactores envolvidos no metabolismo.
De forma sucinta referem-se as principais funções bioquímicas das diferentes vitaminas, salientando-se alguns aspectos particulares relacionados com deficiências e suplementação em doentes com suporte nutricional por via parentérica.
As recomendações sobre os aportes de vitaminas variam consoante a bibliografia consultada, pelo que se apresentam os aportes de multivitaminas propostos por diferentes entidades, nomeadamente: NAG-AMA guidelines; recomendações da FDA e recomendações da ASPEN 2005.
Descrevem-se de forma sucintas as principais funções dos principais oligoelementos dando especial ênfase ao selénio e ao zinco, pela controvérsia existente.
Descrevem-se os aportes diários de oligoelementos para adultos recomendados pela ASPEN, efectuando-se uma análise comparativa com as soluções disponíveis no mercado nacional.
Verificou-se a importância da vitamina K na manutenção da homeostasia e saúde do osso e as novas descobertas do seu papel na proliferação de células.
Como regra, todos os doentes devem receber adequados aportes de micronutrientes (vitaminas e oligoelementos) desde o início do suporte nutricional.
São necessários mais estudos que nos permitam caracterizar com mais rigor os efeitos metabólicos e antioxidantes dos micronutrientes, permitindo identificar os doentes que podem beneficiar com a adequação dos aportes à situação clínica particular.
Com base nos actuais conhecimentos, as formulações de micronutrientes disponibilizadas estão bem balanceadas, fornecendo os aportes basais para doentes com NPT de curta a média duração, devendo proceder-se a uma análise mais rigorosa quando vão ser administrados a doentes com deficits documentados ou candidatos a suporte nutricional de longa duração.


Artículo Completo

Os micronutrientes classificados com relevância clínica são as vitaminas ou os oligoelementos que sendo necessários em pequenas quantidades, quando excluídos da dieta, originam situações de deficiência, a qual é revertida quando os nutrientes são novamente fornecidos.
O estudo bioquímico dos oligoelementos e das vitaminas nos últimos 50 anos conduziram-nos a um bom entendimento sobre o seu modo de acção, bem como os motivos pelos quais são essenciais na dieta.
As necessidades de cada nutriente podem variar com o estado nutricional, a doença, a função dos órgãos, a condição metabólica, o uso de medicamentos e a duração do suporte nutricional.
As limitações na aplicação das recomendações de aportes dietéticos propostos (Dietary Reference Intakes (DRIs)), nomeadamente as RDA/AI (Recommended Dietary Allowance / Adequate Intake), são devido a que estas foram concebidas de modo a fornecer através de uma dieta equilibrada os aportes necessários para prevenir o aparecimento de deficiências em indivíduos saudáveis, bem como para minimizar o risco de desenvolvimento de alterações nutricionais em estados nutricionais relacionados com doenças crónicas.
Apesar de serem consideradas variabilidades individuais, não estão adaptadas a serem usadas em doentes com doenças agudas ou crónicas.
Os aportes sugeridos pela RDA/AI, podem ser usados como guia de modo a planear os aportes individuais de nutrientes.
Vitaminas
As vitaminas e os oligoelementos são nutrientes essenciais que actuam como coenzimas e cofactores envolvidos no metabolismo.
As vitaminas podem definir-se como substâncias orgânicas presentes nos alimentos naturais, dado que à excepção da vitamina K e a biotina, o organismo não as sintetiza, pelo que integram em pequenas quantidades os alimentos para possibilitar a síntese de cofactores que são essenciais a diversas reacções metabólicas.
As vitaminas lipossolúveis acumulam-se intensamente e podem produzir quadros de hipervitaminose, o que não sucede com a hidrossolúveis.
A ingestão inadequada de vitaminas, um transtorno na absorção das mesmas (diarreia, síndrome de malabsorção de gorduras, síndrome de intestino curto, anemia perniciosa, tratamento antibiótico), são situações que podem conduzir a uma deficiência vitamínica.
As reservas de vitaminas são rapidamente esgotadas, principalmente as correspondentes às vitaminas hidrossolúveis; estima-se que em uma a duas semanas de aporte insuficiente pode originar alterações funcionais importantes com dano clínico no doente. Para as vitaminas lipossolúveis seriam necessários meses de supressão na sua ingestão para esgotar as reservas corporais; no entanto, o estado nutricional de um doente em NPT tem um papel preponderante neste sentido. Portanto, as vitaminas em geral devem ser fornecidas em NPT em quantidades adequadas; o problema é quantificar o seu aporte, principalmente das vitaminas lipossolúveis, devido à possibilidade de acumulação se são administradas em quantidades excessivas.
Principais funções bioquímicas:
Tiamina (B1)
Função: descarboxilação dos alfa-cetoácidos no metabolismo dos hidratos de carbono. Intervêm na conversão do ácido pirúvico em Acetil-CoA. O alcoolismo é a principal causa de deficiência.
Necessidades: são maiores em estados metabólicos; traumatismos importantes e grandes queimados podem apresentar deficits agudos em 7-9 dias. Dado que as suas necessidades estão aumentadas quando se ingerem elevadas quantidades de hidratos de carbono o uso de NP e o uso de NP com elevado conteúdo em HC aumenta as suas necessidades.
Esta vitamina pode degradar-se quando a concentração de bissulfito, presente em muitas soluções de aminoácidos, é superior a 0,1%.
Riboflavina (B2)
As suas necessidades estão relacionadas com o gasto energético e o balanço azotado, actuam catalizando reacções de oxidação para a glucose, na desaminação de aminoácidos e na ruptura de ácidos gordos. As suas necessidades são maiores em períodos de stress. Durante a hemodiálise perde-se grandes quantidades desta vitamina, ainda que não tenha sido descrito deficit com as doses recomendadas.
Niacina (B3)
Importante componente das coenzimas: NAD (Nicotinamida Adenina Dinucleotido); NADH (Nicotinamida Adenina Dinucleotido Fosfato).
Estas duas coenzimas são importantes nas reacções de óxido-redução essenciais para o processo de respiração tecidular.
A niacina (ácido nicotínico) pode ser transformada no organismo em niacinamida (nicotinamida), sendo ambas formas utilizadas pelo organismo.
Pode causar hepatotoxicidade reversível. Em NP é fornecida na forma de nicotinamida.
Piridoxina (B6)
Pertence ao grupo de compostos conhecido como piridinas (piridoxina, piridoxal e piridoxamina). Estas são transformadas na forma activa, fosfato de piridoxal, no tracto digestivo.
O fosfato de piridoxal é uma coenzima que intervém no metabolismo das proteínas; descarboxilação de aa (aminoácidos) para transformá-los nas correspondentes aminas biogenas, adrenalina, dopamina, GABA; intervêm na conversão do triptofano a niacina e serotonina. A piridoxina também intervém no metabolismo de gorduras e no dos HC (fornecendo metabolitos ao ciclo de Krebs)
As suas necessidades aumentam durante a hemodiálise e durante o tratamento concomitante com certos fármacos (hidralazina, isoniazida, cicloserina e estrogéneos).
Cianocobalamina (B12)
Caracteriza-se por conter uma molécula orgânica complexa e vestígios de um elemento essencial, o cobalto. Participa como coenzima na síntese de ADN, formação de eritrocitos e na funcionalidade do tecido nervoso. Também é necessário para a incorporação do ácido fólico nas células.
No estômago secreta-se o factor intrínseco, componente necessário para a correcta absorção no íleo da vitamina B12. A recessão cirúrgica do estômago ou do íleo ou a capacidade para secretar o factor intrínseco (destruição da mucosa gástrica, a anemia perniciosa), são situações que produzem deficiência nesta vitamina.
Biotina (B7)
Com a administração de NP descreveram-se vários casos de deficit de biotina, principalmente em NP prolongada, recessão intestinal incluindo cólon, fistulas intestinais de alto débito, bem como a ausência de aporte de biotina.
Ácido fólico
O ácido fólico por si não tem actividade como coenzima, no entanto é reduzido enzimaticamente a tetrahidrofólico (FH4), que é a forma coenzimática activa. O FH4 é essencial na biossíntese do ácido timidilico. A deficiência em ácido fólico produz anemia.
A principal reserva corporal de ácido fólico é o fígado, sendo suficientes os seus depósitos para cobrir as necessidades durante um longo período de tempo. As perdas aumentam em doentes em hemodiálise, doentes com doença inflamatória intestinal, cirurgia, grandes queimados, insuficiência hepática e alcoolismo crónico.
Ácido ascórbico (Vit C)
Intervém na síntese peptidica, hidroxilação de prolina e lisina para a formação de colagéneo. Facilita também a absorção de ferro.
As suas necessidades estão muito aumentadas em estados metabólicos, sendo muito importantes em doentes cirúrgicos para uma correcta cicatrização, uma vês que os depósitos são espoliados em 24 a 48 horas. Nos doentes críticos onde é utilizada com frequência heparina deve recordar-se que 2 mg de ácido ascórbico neutralizam 1 unidade de heparina.
Vitamina A
Tal como a vitamina D comportam-se como hormonas, interagindo com receptores intracelulares específicos nos órgãos Diana.
É essencial para a visão, para o desenvolvimento dental e para o crescimento e a reprodução. Também é necessário para a síntese de hidrocortisona e para a regulação e diferenciação do tecido epitelial. A vitamina A é necessária para a produção de muco, mantendo tanto a integridade da membrana mucosa dos olhos, pele, boca, tracto gastrointestinal e genitourinário.
A deficiência em vitamina A pode produzir uma menor resistência às infecções devido à ruptura da membrana mucosa.
O stress, tanto por traumatismo, infecção ou desnutrição proteica, bem como a doença hepática diminui a síntese de RPB (Proteína transportadora de retinol), limitando a passagem de vitamina A para a circulação, podendo ocasionar o seu deficit.
Os sintomas de toxicidade aparecem após a ingestão prolongada de quantidades 10 vezes superior às recomendadas.
Vitamina D
A vitamina D3 ou colecalciferol sintetiza-se normalmente na pele a partir de um percursor inactivo o 7-deshidrocolesterol, por exposição ao componente ultravioleta da luz solar. Os indivíduos não necessitam de suplementos de vitamina D desde que haja uma exposição suficiente ao sol. A vitamina D3 hidroxila-se em duas etapas, primeiro no fígado e depois no rim, para transformar-se na forma activa, 1,25-dihidroxicolicalciferol.
A forma activa regula o metabolismo do cálcio e do fósforo, pois promove a absorção de cálcio no intestino e intervém também na libertação de cálcio desde o osso. A deficiência em vitamina D produz uma inadequada absorção de cálcio e fósforo desde o intestino, o que provoca uma deficiente mineralização dos ossos e dentes, resultando num raquitismo em crianças e osteomalacia em adultos.
Na doença renal crónica não se produz a forma activa da vitamina D, produzindo-se um hiperparatiroidismo que desmineraliza o osso. Nestes doentes deve fornecer-se calcitriol para evitar a desmineralização e as posteriores consequências.
Em adultos com NP prolongada descreveu-se hipercalcémia, hipercalciúria e hiperfosfatémia que melhoraram após a interrupção da administração da vitamina D ou da NP. Por tanto, é importante monitorizar os níveis plasmáticos de cálcio para detectar hipercalcémia, primeiro sinal de sobredose de vit D.
Foi sugerido que a quantidade de vitamina D fornecida nas multivitaminas administradas na NP pode ser tóxica para o osso. A supressão de vitamina D da NP foi associado a uma melhoria clínica e bioquímica nos índices de desmineralização óssea em doentes com NP. Apesar da toxicidade da vitamina D ser sugerida como causa de doença metabólica óssea, a deficiência nesta vitamina resulta em perda óssea.
De modo a prevenir a doença metabólica óssea em doentes com NP, é essencial fornecer aportes suficientes de cálcio e fósforo de modo a melhorar a mineralização óssea. Apesar da remoção da vitamina D das soluções de NP ter sido sugerida para doentes seleccionados, o papel da vitamina D no desenvolvimento de doença óssea nas doses de 200 UI/dia não é conclusiva. Assim, recomenda-se a monitorização dos valores séricos da vitamina D, cálcio e fósforo.
Vitamina E
Muitas das suas acções são devidas às suas propriedades antioxidantes. Estabiliza a porção lipídica da membrana celular ao evitar a sua oxidação, mantendo assim a integridade da membrana celular. Actua sinergicamente com o selénio protegendo a integridade da membrana.
Vitamina K
É necessária para a síntese hepática de protrombina, proteína do plasma sanguíneo que é o percursor inactivo da trombina, enzima que transforma o fibrinogéneo em fibrina que é a proteína que mantém reunidos os coágulos de sangue. Não existem recomendações dietéticas para a vitamina K, pois enquanto não ocorram alterações na flora microbiana intestinal não se produzem deficiências. A sua deficiência provoca hemorragias. A alteração da flora intestinal por parestesia após agressão ou administração de antibióticos de amplo espectro, pode conduzir a uma deplecção dos seus níveis plasmáticos.
As recomendações sobre os aportes de vitaminas variam consoante a bibliografia consultada. (Tabela1).
De acordo com as novas recomendações da ASPEN (2005) e da FDA os valores propostos são apresentados na tabela 2.
Na tabela 3 apresentam-se os valores das soluções de vitaminas disponíveis em Portugal.
As novas recomendações incluíram um aumento nos aportes de vitaminas B1, B6, C e ácido fólico, sendo proposta pela primeira vez a inclusão de vitamina K.
A associação entre deficiência em vitamina K e aparecimento de hemorragia está bem estabelecido, particularmente em doentes malnutridos recebendo terapêutica antibiótica que interfere com a microflora intestinal e a produção de menaquinona.
Mais recentemente, foi reconhecida a importância da vitamina K na síntese de diversos grupos de proteínas envolvidas na homeostasia do cálcio. A osteocalcina uma proteína dependente da vitamina K, foi encontrada na matriz extracelular do osso sendo importante quer no desenvolvimento precoce do esqueleto, quer na manutenção do tecido ósseo.
A suplementação de vitamina K em doentes com NP pode ser particularmente crítica porque as alterações metabólicas a nível ósseo são comuns neste grupo de doentes. Alguns estudos mostraram que uma alta percentagem (42-100%) de doentes com NP de longa duração apresentaram quer características histológicas compatíveis com doença óssea, quer diminuição da densidade óssea. Verificou-se que as alterações do metabolismo ósseo estão directamente relacionadas com a duração da NP.
A vitamina K também está envolvida em diversas actividades fisiológicas como a regulação do metabolismo da glucose, antiarteriosclerose e indução da diferenciação celular.

A vitamina K concentra-se primariamente no fígado, mas também se encontra nas glândulas adrenais, pulmões, medula óssea, rins, pâncreas, baço e nódulos linfáticos. O transporte de vitamina K no plasma é mediado por triglicéridos ricos em lipoproteinas. Dado que a vitamina K não se encontra armazenada no organismo em grandes quantidades, é necessária uma suplementação regular.
As emulsões lipídicas obtidas a partir do óleo de soja contém quantidades significativas de vitamina K, com aproximadamente 0,3 µg/ml nas emulsões a 10% e 0,6 mg/ml nas emulsões a 20% e metade destas quantidades nas misturas 50:50 de óleo de soja: cártamo. Estes valores traduzem-se em aproximadamente 30 µg de vitamina K em 10 g de óleo de soja.
De salientar os aportes de vitamina K que podem ser fornecidos pela emulsão lipídica utilizada como veículo do propofol.
A nutrição parentérica pode causar uma deficiência em vitamina K. Se os doentes com NP estão em tratamento com antibióticos que inibem o ciclo hepático da vitamina K (ex. certas cefalosporinas), podem ser desencadeadas hemorragias severas ou fatais. Deste modo, recomenda-se a suplementação regular de vitamina K em doentes com NP.
Doentes com NPT apresentam aumentos nas necessidades de vitamina K devido às alterações hepáticas, aumento do consumo de factores de coagulação, e falta de aporte dietético. Se não houver suplementação de vitamina K, os doentes com NP apresentam aumento no tempo de protrombina. A AMA inicialmente recomendava a dose semanal de 2-4 mg de vitamina K em doentes com NP sem terapêutica anticoagulante.
As soluções de vitaminas para infusão reformuladas pela FDA contêm 150 µg de vitamina K, um valor muito próximo do valor estabelecido AI (Adequate Intake para vitamina K – 90 µg para mulher e 120 µg para homem, ou cerca de 30-40 g de emulsão de óleo de soja por dia). Estas necessidades de vitamina K só estão relacionadas com a sua função na coagulação. São necessários mais estudos que nos permitam compreender melhor o papel desta vitamina no metabolismo ósseo e na diferenciação de células de modo a permitir redefinir os aportes adequados da mesma em indivíduos saudáveis ou tratados com NPT.


Estudos de compatibilidade por HPLC (cromatografia liquida de alta pressão) confirmaram a compatibilidade da vitamina K nas misturas nutritivas, tendo-se verificado que a inclusão desta vitamina na NPT não está associada a reacções adversas. Reacções adversas de maior gravidade foram descritas em doentes que receberam 5 a 10 mg de vitamina K via IV em curtos períodos de tempo (10 a 45 minutos); no entanto quando administrado por longos períodos de tempo, a via IV é tão segura como a via IM.
A administração continua de vitamina K com a NP apresenta algumas vantagens:
-O fornecimento constante de vitamina K não afecta a eficácia da terapêutica anticoagulante.
-Os baixos níveis de vitamina K fornecidos com as vitaminas de administração parentérica permite obter doses mais fisiológicas. Com doses semanais, a biodisponibilidade da vitamina K pode variar grandemente dependendo da situação clínica do doente e da quantidade de gordura corporal.
-A administração diária de vitamina K resulta em baixas flutuações nos níveis séricos e numa melhoria na síntese dos factores de coagulação.
-Um benefício prático é a possibilidade de se eliminar a necessidade de ser feita uma injecção de vitamina K semanal.
De acordo com a FDA existem mais vantagens do que desvantagens na inclusão de vitamina K nas soluções de multivitaminas de administração parenteral.
Oligoelementos
Apesar de terem sido identificados vários oligoelementos como tendo importância biológica no organismo humano, nem todos foram classificados como realmente essenciais.
Muitos dos oligoelementos estão envolvidos no metabolismo ou função como metaloenzimas que ajudam a maximizar a actividade enzimática.
As deficiências de oligoelementos podem ocorrer quando há um insuficiente aporte ou quando aumenta a utilização ou a excreção dos mesmos. Igualmente, o stock total pode estar praticamente normal mas o elemento pode estar redistribuído no organismo em locais que não permitam a sua utilização.
Durante a NP produz-se uma descida nos níveis plasmáticos de oligoelementos, devido ao anabolismo proteico que favorece a sua passagem ao interior das células. De igual modo, em situações de traumatismos, queimados, sépsis ou inflamação importante, produz-se uma perda importante por catabolismo não só de macronutrientes, mas também de micronutrientes, incluindo os oligoelementos.
Quando são avaliados os doentes para a detecção de deficiências em oligoelementos, deve atender-se ao facto de que os sintomas apresentados normalmente estão associados a um conjunto de insuficientes aportes de micronutrientes e não unicamente relacionados com um único micronutriente ou oligoelemento.
Alumínio
Não apresenta nenhuma função biológica conhecida.
A toxicidade por alumínio desencadeia osteomalacia em doentes com NPT prolongada. Excesso de alumínio é frequentemente encontrado como um contaminante de soluções de multivitaminas, oligoelementos e sais de cálcio e fosfato.
Dado o rim ser a principal via de eliminação, prematuros e doentes com insuficiência renal apresentam risco elevado de desencadearem toxicidade ao alumínio.
Em quantidades tóxicas, o alumínio pode ter efeitos hematopoieticos, bem como a nível do osso e funções neurológicas.
Dado que os efeitos tóxicos do alumínio manifestam-se a valores da ordem do micrograma, a FDA definiu como seguro um limite máximo de alumínio a administrar por via parenteral <4-5 µg/Kg/dia.
Cobre
Oligoelemento essencial envolvido na acção de muitas enzimas oxidativas. Componente de metaloenzimas. Indispensável, junto com o ferro, para a eritropoiese normal.
A aspiração do conteúdo gástrico em doentes com NP foi associado a perdas excessivas de cobre.
O cobre é fornecido através das soluções standard de oligoelementos.
De salientar que 80% do cobre é eliminado na bílis. Assim, doentes com doença hepática, os níveis de cobre devem ser monitorizados e a suplementação deve ser ajustada ou mesmo suspensa.
Crómio
Influencia o metabolismo dos hidratos de carbono, lipídos e proteínas pela potenciação da acção da insulina. No entanto, o exacto mecanismo através do qual o crómio facilita a acção da insulina não foi elucidado
A acção do crómio na interacção da insulina com os receptores foi confirmada pela observação de que a administração de crómio a doentes com diabetes e intolerância à glucose recebendo NPT, eliminou a necessidade de administrar insulina de forma exógena melhorando os sintomas da diabetes.
Devido à contaminação das soluções de aminoácidos com crómio, a sua suplementação em NP de curta duração provavelmente não é necessária, no entanto esta é habitualmente realizada pela utilização das misturas standard de oligolementos.
A monitorização dos níveis séricos de crómio não tem indicação por rotina, no entanto doentes seleccionados que apresentam intolerância à glucose sem outra causa evidente podem ser sérios candidatos a esta monitorização.
Cobalto
Componente essencial da vitamina B12, favorecendo a hematopoiese e o crescimento. Não há evidências para o papel do cobalto na nutrição humana.
Flúor
Não é considerado um elemento essencial.
Reduz a susceptibilidade a cáries dentária e osteoporose
Iodo
Componente essencial das hormonas tiroideias.
Não há recomendações para a sua suplementação em doentes com NPT. Considera-se suficiente os aporte fornecidos pela contaminação de algumas soluções ou pelo uso de antissépticos de iodopovidona.
Ferro
Componente essencial das moléculas de hemoglobina, mioglobina e constituinte de citocromos e proteínas transportadoras.
Doentes recebendo NPT de longa duração a administração parentérica de ferro pode estar indicada quando se verifica depleção das reservas de ferro que não podem ser repostas por administração oral.
Alguns estudos referem a possibilidade de usar a NP como veículo de doses baixas de ferro (1 a 10 mg/dia) sem significativa morbilidade. No entanto, esta mistura deve ser evitada principalmente quando se trata de misturas nutritivas contendo emulsões lipídicas.
Manganésio
É um constituinte de várias metaloenzimas e está envolvido na activação enzimática.
Importante para a síntese e activação de protrombina na presença de vitamina K, e das enzimas glicosiltransferase.
Apesar de não estarem descritas deficiências clínicas de manganésio recomenda-se inclui-lo como oligoelemento no suporte nutricional parentérico, sendo fornecido através das soluções standard de oligoelementos bem como contaminante de outras soluções.
Baseado em dados recentes recomenda-se a monitorização do manganésio em doentes com NPT por mais do que 30 dias, especialmente se apresentam doença hepática limitando-se os aportes ao valor de 100 µg/dia de manganésio.
As recomendações da ASPEN variam entre 60-100 µg/dia de manganésio.
Dado que o manganésio é eliminado principalmente por via biliar, doentes com obstrução biliar ou colestase podem acumular manganésio resultando na obtenção de níveis tóxicos. A acumulação de manganésio provoca neurotoxicidade, especialmente em doentes com colestase recebendo NPT. A possível associação entre a acumulação de manganésio e a toxicidade hepática também foi sugerida.
Os sinais e sintomas neurológicos reverteram após a remoção do manganésio das soluções de NP. No entanto, apesar da relação encontrada entre as elevadas concentrações sanguíneas de manganésio e o aumento das enzimas hepáticas, não há evidencia clara de que a hipermangnesiemia é causa de colestase.
Os níveis de manganésio e de bilirrubina diminuem após a redução ou descontinuação da suplementação de manganésio.
É de extrema importância a restrição do manganésio em doentes com NP que apresentem colestase de modo a prevenir a sua acumulação.
Molibdénio
Cofactor essencial de enzimas envolvidas em reacções de oxidação e redução.
Situações de deficiência são difíceis de identificar, dado que as necessidades diárias são aparentemente muito baixas.
A NPT prolongada poderá ser uma causa de deficiência de molibdénio, a qual se manifesta com aumento da metionina, hipouricémia e diminuição da excreção de sulfato inorgânico.
Selénio
O selénio é um oligoelemento algo controverso do qual se pode destacar:
-A evidência bioquímica da deficiência de selénio pode encontrar-se em doentes com NPT sem aporte de Se.
-Componente da enzima glutatião peroxidase. Impede lesões ocasionadas pelos peróxidos provenientes da oxidação dos lipidos.
-Antioxidante poupador de vitamina E em muitas reacções metabólicas.
-Doentes com perdas significativas por diarreia ou fístulas, doença de Crohn’s, síndrome de imunodeficiência adquirida, alcoólicos, ou que recebem NPT de longa duração são susceptíveis a deficiências de Se.
-Descreverem-se deficits sintomáticos durante NPT prolongada, manifestando-se com dor muscular e miocardiopatia que regrediu após aporte.
As recomendações da ASPEN para aportes diários de Se variam entre 20-60 µg.
Daren Heyland et al, numa revisão de estudos (meta-análise) avaliaram os efeitos antioxidantes de oligoelementos e vitaminas em doentes críticos.
A associação entre o stress oxidativo e os resultados negativos no doente crítico estão bem documentados. A suplementação com oligoelementos e vitaminas demonstrou uma melhoria na capacidade oxidativa do doente crítico (como demonstrado pelo aumento da actividade da enzima glutatião peroxidase).


Alguns estudos usaram doses de Se 5-20 vezes superiores às recomendadas em NP (300-1000 µg por dia), com benefícios nos índices de mortalidade. No sub grupo de análise depreendeu-se que estudos em que eram utilizadas altas doses estavam associados com resultados superiores relativamente aos estudos em que eram utilizadas doses inferiores.
Considera-se necessário mais estudos que nos permitam definir não só a combinação óptima de oligoelementos, mas também a dose óptima de cada micronutriente.
O selénio, glutatião, vitamina E e vitamina C funcionam sinergicamente na regeneração de antioxidantes hidro e lipossolúveis.
Conclusões: a meta-análise mostrou que os oligoelementos e as vitaminas com funções antioxidantes, particularmente o Se, isolado ou em associação com outros antioxidantes são seguros e podem ser associados com redução da mortalidade em doentes críticos.
O Se tem uma estreita margem terapêutica, aportes > 350 µg/dia está associado com o aparecimento de náuseas, vómitos, queda de cabelo, irritabilidade, fadiga e neuropatia periférica.
Zinco
Está incluído em 120 coenzimas sendo especialmente importante na síntese proteica (é essencial para obter um correcto balanço azotado) e no metabolismo dos hidratos de carbono; assim por exemplo situações de deficit de Zn foram relacionadas com balanços azotados negativos. O Zn também é necessário para uma adequada cicatrização de feridas.
O excesso de aporte de zinco pode produzir interferências no metabolismo do cobre.
Na Tabela 4 descrevem-se as recomendações de aportes diários de oligoelementos para adultos.
Na tabela 5 são apresentados os valores em oligoelementos das soluções comercializadas em Portugal.
Lyn Howard et al determinaram através da autópsia de tecidos de 8 doentes com síndrome de intestino curto que receberam NPT de longa duração, os níveis de ferro, zinco, cobre, manganésio, crómio e selénio, tendo sido utilizadas as soluções de oligoelementos aprovadas pela FDA. Os resultados demonstraram valores normais de Fe e SE, elevação moderada de Zn, e valores superiores de Cu, Mn e Cr.
Ferro: estava presente em concentrações normais em todos os órgãos estudados.
Zinco: estava presente em concentrações normais no coração e músculo, ocasionalmente elevadas no rim, e frequentemente elevadas nos tecidos do fígado (5 de 8 doentes).

Cobre: estava presente em concentrações normais no coração, músculo esquelético em todos os doentes, mas muito elevadas no fígado e rim, principalmente nos doentes que morreram com insuficiência hepática.
Manganésio: com concentrações elevadas, especialmente nos tecidos do fígado e rim de doentes com doença renal ou hepática.
Crómio: com concentrações 10 a 100 vezes superior ao normal em quase todos os tecidos estudados.
Selénio: estava presente em concentrações normais em todos os tecidos estudados.
Da avaliação dos resultados o grupo propõe aportes destes oligoelementos para doentes com NPT de longa duração, descritos na tabela 6.

Conclusões

Verificou-se a importância da vitamina K na manutenção da homeostasia e saúde do osso e as novas descobertas do seu papel na proliferação de células. A inclusão de vitamina K em soluções de vitaminas de administração parentérica, como proposto pela FDA, é seguro e efectivo e assegura que os doentes com NPT recebem níveis constantes de vitamina.
Doentes com NPT e com terapêutica anticoagulante (varfarina), inicialmente, necessitam da determinação periódica de tempo de protrombina de modo a assegurar que recebem a dose de fármaco adequada.
Fisiologicamente os micronutrientes devem ser perfundidos num período o mais longo possível. No entanto, o problema é as potenciais interacções que ocorrem na bolsa. Os oligoelementos são estáveis, mas algumas das vitaminas hidrossolúveis não o são. Principalmente o ácido ascórbico é extremamente lábil e interage com o cobre, pelo que o ácido ascórbico praticamente desaparece. Neste contexto, Alan Shenkin propõe que a perfusão dos oligoelementos seja feita num período de 12 horas, sendo as vitaminas perfundidas no seguinte período de 12 horas, sendo feita a administração diária de todos os micronutrientes.
É evidente o importante papel desempenhado pelos micronutrientes no metabolismo e na manutenção das funções dos tecidos. No entanto, não podemos esperar benefícios na suplementação dos mesmos quando se pretende prevenir ou tratar patologias que não estão associadas à deficiência de micronutrientes.
Ou seja é importante o fornecimento dos aportes adequados sem se correr os riscos que podem advir de fornecer aportes excessivos.
Como regra, todos os doentes devem receber adequados aportes de micronutrientes (vitaminas e oligoelementos) desde o início do suporte nutricional.
São necessários mais estudos que nos permitam caracterizar com mais rigor os efeitos metabólicos e antioxidantes dos micronutrientes, permitindo identificar os doentes que podem beneficiar com a adequação dos aportes à situação clínica particular.
De um modo geral, e com base nos actuais conhecimentos, as formulações de micronutrientes disponibilizadas estão bem balanceadas, fornecendo os aportes basais para doentes com NPT de curta a média duração, devendo proceder-se a uma análise mais rigorosa quando vão ser administrados a doentes com deficits documentados ou candidatos a suporte nutricional de longa duração.


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